WordPress

Механизмы компенсации сердечной недостаточности их патогенетическая характеристика

Механизмы компенсации сердечной недостаточности их патогенетическая характеристика - картинка 1
Полезная информация: "Механизмы компенсации сердечной недостаточности их патогенетическая характеристика" с выводами профессионалов. Дежурный консультант вам пояснит все, что не понятно.

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дениеМеханизм срочной интракарди-альной компенса­цииИсход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации)На рушение гемодина­микиКлинические проявления
I. Перегрузка объемомГетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга)ДилатацияСистоличе­ская дисфункцияСиндром малого выброса
2. Перегрузка давлением (сопротивлением)Гомеометриче- ский (закон АнрепаГипертрофияДиастоличес- ская дисфункцияСиндром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокардаЗаместительный склероз (?)Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией)Сочетание сиситолической и диастолической дисфункцииСочетание обоих синдромов

121. Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Гипертрофия миокарда, причины и механизмы её развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

КОНСУЛЬТАЦИЯ ЮРИСТА


УЗНАЙТЕ, КАК РЕШИТЬ ИМЕННО ВАШУ ПРОБЛЕМУ — ПОЗВОНИТЕ ПРЯМО СЕЙЧАС

8 800 350 84 37

1. при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости

2. утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

3. данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

4. тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)

2. ↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)

3. развитие относительной коронарной недостаточности

4. ↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков

5. ↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)

6. ↓ сократительной способности миокарда

122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца —↑ работы сердца при длительном воздействии перегрузки.

1. Аварийная стадия — кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца — ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически — острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически — нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) . Механизмы компенсации сердечной недостаточности их патогенетическая характеристика - картинка 3

http://studopedia.org/8-222537.html

Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, эффекты и патогенетическая характеристика.

Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца.В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных механизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой — в малом. Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие — так называемым «первым (анатомическим) барьером». При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева — это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии.

В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии — развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено nervus vagus.(блуждающий нерв), a эфферентное — симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы,важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой системы и РААС. Говоря об активации симпатоадреналовой системы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы. Этим хроническая сердечная недостаточность отличается от острой сердечной недостаточности.

Экстракардиальными меха­низмами компенсации являются активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и минералокортикоидной функции над­почечников.

В плазме крови больных с СН увеличивается концентра­ция норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, под влиянием которых возрастает мощность сердечных сокращений, увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются венозный возврат и ути­лизация тканями кислорода.

Гипертрофия миокарда и повышение его функции в условиях перегрузки миокарда давлением или объемом тес­ным образом связаны также с активацией и локальных (миокардиаль-ных) нейрогормональных систем. В последние годы открыто множест­во биологически активных веществ и гормонов, продуцируемых серд­цем и эндотелием сосудов. К ним относятся — ангиотензин II, эндотелии, предсердный натрийуретический пептид и факторы релак­сации, одним из которых является оксид азота (N0), и др. В зависимо­сти от длительности действия и степени выраженности (уровень акти­вации, физиологическая или избыточная продукция) каждый из пере­численных факторов может быть связан как с приспособительными (компенсаторными) механизмами, так и участвовать в механизмах по­вреждения миокарда.

В последние годы расширились представления о ренин-ангиотензиновой системе. Наряду с системной РАС, существуют и ло­кальные представительства этой системы во многих тканях и ор­ганах: легких, сердце, кровеносных сосудах, мозге, надпочечни­ках, печени. Основным действующим компонентом РАС является ангиотензин II (АТП), который образуется из ангиотензина I при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ); он пред­ставляет собой протеазу (карбоксикатепсин), называемую кипиназой П.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) — гормон, выделяемый предсердиями (в меньшей степени — желудочками). Стимулируется выработка ПНП при растяжении предсердий, по­вышении давления в них, при стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием. ПНП тормозит чрезмерную секрецию ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, сни­жает концентрацию в крови адреналина и освобождение норадре­налина из симпатических терминалей, вызывает вазодилатацию и снижение МОК и АД. Под влиянием ПНП увеличивается клубоч-ковая фильтрация и диурез, усиливается натрийурез.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности:

1. Падение минутного объема сердца – уменьшение количества крови выбрасываемой сердцем в аорту за 1 минуту.

2. Неполное опорожнение желудочков приводит к увеличению остаточного систолического объема – увеличение количества крови оставшейся в полостях сердца после его систолы.

3. Повышение кровенаполнения полостей сердца ведет к повышению диастолического давления и к миогенной дилятяции (расширение полостей сердца) миокарда.

4. Повышение давления на путях притока и снижение давления на путях оттока крови – повышение венозного и снижение артериального давления крови.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются одышка, цианоз, отеки.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

  1. ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы
  2. ↑ диастолического давления в желудочках
  3. дилатация сердца
  4. ↓МОК (может быть и ↑)

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.

http://infopedia.su/10x8ab1.html

Этиология сердечной недостаточности

В основе сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции сердца, обусловленной нарушением сократимости, работы клапанного аппарата сердца, нарушением сердечного ритма и наполнения его полостей:

  • — нарушение сократимости миокарда может быть обусловлено некрозом участка миокарда при инфаркте миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, коронарокардиосклерозом, миокардитом, дилатационной кардиомиопатией, миокардиодистрофией;
  • — врожденные и приобретенные пороки сердца, при которых возникает гемодинамическая перегрузка сердца при интактном миокарде (недостаточность митрального и аортального клапанов); происходит переутомление сердечной мышцы;
  • — нейрогенные и метаболические расстройства, первично нарушающие обмен веществ в сердечной мышце: авитаминозы, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем;
  • — гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма: АВ-блокады, мерцательная аритмия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, выраженная желудочковая экстрасистолия;
  • — уменьшение наполнения желудочков кровью: гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, тромбоэмболия легочной артерии, перикардит, напряженный пневмоторакс;
  • — заболевания перикарда.

Таким образом, этиологическими факторами СН служат, во- первых, факторы, непосредственно поражающие сердце или вызывающие его перегрузку, и, во-вторых, как кардиальная, так и экс- тракардиальная патология.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

В основе сердечной недостаточности могут лежать различные этиологические и патогенетические факторы. Одни вызывают непосредственное повреждение миокарда, другие — увеличение нагрузки на сердце.

Согласно нейрогуморальной концепции патогенеза сердечной недостаточности, основная роль в ее развитии отводится симпа- тоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системам и противостоящей им системе предсердного натрийуретического фактора. Нейрогуморальная система вовлекается в патологический процесс уже на ранних этапах сердечной недостаточности. Ее активация, с одной стороны, способствует компенсации сердечной деятельности в ответ на снижение сердечного выброса, а с другой — стимулирует прогрессирование декомпенсации необратимых изменений в организме.

Активация нейрогуморальной системы является важнейшим патогенетическим фактором СН, маркером наличия и тяжести заболевания, мишенью для терапевтических воздействий. При развитии СН происходят существенные сдвиги баланса между вазоконстрикторами, вазодилататорами и факторами роста с преобладанием вазоконстрикторов. Среди них особого внимания заслуживают эндо- телины — вазоактивные пептиды, состоящие из 21 аминокислоты.

Известно три изоформы эндотелина, однако наиболее выраженными вазоконстриктивными свойствами обладает эндотелин-1. Эн- дотелин-1 повышает содержание Са 2 + в гладкомышечных клетках сосудов (вазоконстрикция), оказывает митогенный и пролиферативный эффект, стимулирует секрецию и увеличение активности ряда ключевых гормонов: альдостерона, АДГ, ангиотензина-2. Вазоконстрикторный эффект ЭТ-1 приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления, а также сопротивлению сосудов сердца, мозга и почек. Биологические эффекты эндотелинов реализуются через два типа эндотелиновых рецепторов: рецепторы типа А обнаруживаются преимущественно в гладкомышечных клетках сосудов и вовлечены в передачу вазоконстрикторных и митогенных эффектов ЭТ-1, и рецепторы типа В, локализующиеся в эндотелии и участвующие в вазодилатации благодаря вызываемому ими высвобождению простациклина и оксида азота и высвобождению альдостерона из коры надпочечников.

У больных сердечнососудистыми заболеваниями уровень ЭТ-1 постоянно увеличен и, возможно, нарушены функции эндотелиновых рецепторов. У пациентов с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда уровень ЭТ-1 всегда повышен и возвращается к нормативным значениям через 72 часа. Вместе с тем при наличии таких осложнений, как кардиогенный шок, сердечная недостаточность и дисфункция левого желудочка уровень ЭТ-1 остается повышенным и служит маркером тяжести состояния и предиктором неблагоприятного прогноза в отдаленные сроки и низкой выживаемости больных.

Дисфункция миокарда (снижение насосной функции сердца) вначале бессимптомная. Для предотвращения ее прогрессирования с развертыванием полной клинической картины сердечной недостаточности запускаются различные компенсаторные механизмы, однако со временем мощность их оказывается недостаточной. Более того, со временем они начинают приобретать отрицательное значение, приводя к прогрессированию сердечной недостаточности. Включение компенсаторных механизмов и постепенная трансформация их роли из положительной в отрицательную роль — основа патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Компенсаторные механизмы при ХСН принято делить на кардиальные (сердечные) и экстракардиальные (внесердечные). Различают следующие кардиальные компенсаторные механизмы:

  • 1) адренергическая стимуляция силы сердечных сокращений (инотропные резервы, резервы сократимости). Она направлена на увеличение УО и, следовательно, — на увеличение МОС;
  • 2) адренергическая стимуляция ЧСС (хронотропные резервы), направленная на поддержание МОС;
  • 3) гиперфункция миокарда, несвязанная с адренергической стимуляцией.

В соответствии с двумя типами сокращения миофибрилл различают и два типа компенсаторной гиперфункции: изометрическую и изотоническую.

Изометрическая гиперфункция характеризуется увеличением напряжения без изменения длины мышечного волокна, сопровождается значительным усилением коронарного кровотока и потребления кислорода. Амплитуда сердечных сокращений и МОС существенно не меняются. Работа сердца возрастает за счет увеличения систолического давления, дилатация полости сердца отсутствует; выражена гипертрофия миокарда. Компенсация достигается за счет повышения сократимости миокарда. Изометрическая гиперфункция встречается при перегрузке сопротивлением: гипертоническая болезнь, стеноз аортального клапана и др.

Изотоническая гиперфункция. Она базируется на механизме Франка — Старлинга и характеризуется уменьшением длины мышечного волокна без изменения напряжения, проявляется незначительным увеличением коронарного кровотока и потребления кислорода, амплитуда сокращений миокарда значительно возрастет. Работа сердца увеличивается за счет повышения МОС без существенного изменения артериального давления. Дилатация соответствующей полости значительно выражена. Компенсация достигается за счет увеличения конечного диастолического давления в желудочке. Этот тип гиперфункции встречается при перегрузке объемом: увеличение ОЦК, клапанная недостаточность.

При равной внешней работе сердца изотоническая гиперфункция осуществляется с меньшей затратой энергии, чем изометрическая, поэтому энергетически более выгодна и обратима. Любая гиперфункция сердца приводит к увеличению интенсивности функционирования структур (ИФС): увеличивается потребление кислорода на единицу массы миокарда, возрастает интенсивность процессов окислительного фосфорилирования, больше образуется АТФ. Все это активирует генетический аппарат клетки с развитием компенсаторной гипертрофии;

Однако компенсаторные механизмы, первоначально направленные на предотвращение развития сердечной недостаточности, в конечном итоге приводят к ее прогрессированию. Это происходит потому, что на первый план начинают выступать неадекватность этих механизмов и их неблагоприятные эффекты. Фактически это ведет к декомпенсации сердечной деятельности.

Механизмы декомпенсации при сердечной недостаточности.

Ремоделирование — неотъемлемая часть патогенеза ХСН. Под ремоделированием понимают процесс комплексного нарушения структуры и функции сердца в ответ на перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. Процесс ремоделирования при ХСН включает в себя прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей сердца и изменение геометрических характеристик желудочков.

Зависимость функции сердца от его геометрии установил еще Гарвей в XVII в. Однако этот термин стал использоваться в 1980-х гг. В норме в систолу сердце принимает эллипсоидную форму, а в диастолу — более сферическую. Подобное изменение геометрии во время сердечного цикла обеспечивает нормальную систолическую и диастолическую функцию. Нарушение этих геометрических характеристик при ремоделировании приводит к снижению фракции выброса, нарушениям системной гемодинамики и появлению клинических симптомов сердечной недостаточности.

Вначале ремоделирование при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер, но со временем ведет к ряду негативных последствий и, в конце концов, к срыву компенсации. Сердце вступает в фазу прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур, которая характеризуется следующими проявлениями: гибелью клеток, нарушением обновления структур, развитием склероза органа, прогрессирующим нарушением систолической и диастолической функции, биоэнергетики и увеличением риска развития аритмий.

Гибернация (hibernating — зимняя спячка) — состояние дисфункции левого желудочка в покое, вызванное его длительной гипоперфузией, частично или полностью исчезающее после улучшения коронарного кровообращения и (или) снижения потребности миокарда в кислороде. При гибернации дисфункция левого желудочка более продолжительна, чем при острой ишемии миокарда, и потенциально обратима, чем принципиально отличается от таковой у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию, сущность которой заключается в том, что функция сердечной мышцы снижается до такой степени, что достигается равновесие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой его кровью посредством коллатерального кровотока. Потребление кислорода миокардом снижается в ответ на уменьшение коронарного кровотока.

Благодаря тому, что на новом уровне поддерживается равновесие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой его с кровью, отсутствуют симптомы и признаки ишемии миокарда, поэтому не развивается острый инфаркт миокарда. В биохимическом отношении гибернирубщий миокардэто гипометаболическое состояние для сохранения энергии. При морфологическом исследовании зон гибернирующего миокарда не удается выявить некротические изменения.

При гибернирующем миокарде кардиомиоциты остаются жизнеспособными в течение длительного времени. Однако частые и длительные эпизоды ишемии могут вызвать дегенеративные изменения в кардиомиоцитах и в итоге гибель клеток через механизм апоптоза с последующим образованием рубца. Гибернирующий миокард выявляется при стабильной и нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и ишемической кардиомиопатии.

Основные признаки гибернирующего миокарда:

  • 1. Нарушение сократимости миокарда левого желудочка (дисфункция).
  • 2. Отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии миокарда.
  • 3. Наличие хронического дефицита коронарного кровотока.
  • 4. Обратимость дисфункции миокарда левого желудочка.

Выявление гибернирующего (жизнеспособного) миокарда чрезвычайно важно с клинической точки зрения, так как знание этого позволяет врачу адекватно оценить необходимость хирургической реваскуляризации миокарда у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, назначить адекватную медикаментозную терапию кардиопротективными, антиангинальными, гипотензивными препаратами и оценить прогноз жизни таких больных.

http://studme.org/357522/meditsina/etiologiya_serdechnoy_nedostatochnosti

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дениеМеханизм срочной интракарди-альной компенса­цииИсход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации)На рушение гемодина­микиКлинические проявления
I. Перегрузка объемомГетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга)ДилатацияСистоличе­ская дисфункцияСиндром малого выброса
2. Перегрузка давлением (сопротивлением)Гомеометриче- ский (закон АнрепаГипертрофияДиастоличес- ская дисфункцияСиндром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокардаЗаместительный склероз (?)Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией)Сочетание сиситолической и диастолической дисфункцииСочетание обоих синдромов

Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Гипертрофия миокарда, причины и механизмы её развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

1. при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости

2. утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

3. данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

4. тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)

2. ↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)

3. развитие относительной коронарной недостаточности

4. ↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков

5. ↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)

6. ↓ сократительной способности миокарда

122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца -↑ работы сердца при длительном воздействии перегрузки.

1. Аварийная стадия — кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца — ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически — острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически — нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

  1. ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы
  2. ↑ диастолического давления в желудочках
  3. дилатация сердца
  4. ↓МОК (может быть и ↑)

123. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ИБС. Некоронарогенные некрозы миокарда.

Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионови биологически активных веществ.
Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

· коронарогенные — возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютнаякоронарная недос­таточность.

· некоронарогенные (функциональные)- отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительнаякоронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге — правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза,транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

  1. внезапная коронарная смерть
  2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
  3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
  4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
  5. постинфарктный кардиосклероз
  6. сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокардамогут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

    • электростероидные
    • катехоламиновые
    • гипоксические
    • иммунные
    • воспалительные

    http://student2.ru/medicina/853680-mekhanizmy-kompensacii-serdechnoy-nedostatochnosti-ikh-vidy-i-patogeneticheskaya-ocenka-principy-patogeneticheskoy-terapii-serdechnoy-nedostatochnosti/

    Литература

    1. Волкова Т. В., Гребенников А. И., Королев С. Ю., Чмыхало Е. Ю. Земельное право; Ай Пи Эр Медиа — Москва, 2010. — 328 c.
    2. Малько, А. В. Теория государства и права. В вопросах и ответах / А.В. Малько. — М.: ЮРИСТЪ, 1999. — 272 c.
    3. Лившиц, Р.З.; Чубайс, Б.М. Трудовой договор; М.: Наука, 2011. — 174 c.
    4. Исаев, Сергей Регистрация фирмы. Самостоятельно, правильно и быстро / Сергей Исаев. — М.: Питер, 2010. — 160 c.
    5. Краев, Н. А. Комментарий к Федеральному закону «О закупках товаров, работ, услуг отдельными видами юридических лиц» (постатейный) / Н.А. Краев, А.Н. Борисов. — М.: Деловой двор, 2015. — 160 c.

    Добавить комментарий

    Мы в соцсетях

    Подписывайтесь на наши группы в социальных сетях