WordPress

Механизмы компенсации сердечной недостаточности долговременные

Механизмы компенсации сердечной недостаточности долговременные - картинка 1
Полезная информация: "Механизмы компенсации сердечной недостаточности долговременные" с выводами профессионалов. Дежурный консультант вам пояснит все, что не понятно.

Патофизиология. Том 2 (43 стр.)

подразделяется на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную, каждая из

которых, в свою очередь, может быть по характеру течения острой и хронической.

Левожелудочковая недостаточность встречается значительно чаще правожелудочковой, несмотря на то что левый желудочек более приспособлен к повышенным нагрузкам. Это

связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке

левого желудочка. При острой левожелудочковой недостаточности такими состояниями

могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт

миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с

пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность

клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической

точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких —

альвеолярному, или истинному, отеку легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность — это медленно формирующееся

патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность

совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической

недостаточности сердца существенно различаются. Хроническая левожелудочковая

недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в

большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и

соответственно ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит

задержка воды в организме и появляются периферические отеки. Различают острую и

хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой причиной острой

КОНСУЛЬТАЦИЯ ЮРИСТА


УЗНАЙТЕ, КАК РЕШИТЬ ИМЕННО ВАШУ ПРОБЛЕМУ — ПОЗВОНИТЕ ПРЯМО СЕЙЧАС

8 800 350 84 37

правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового

инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже — изолированный некроз

миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности

является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хронически (см.

К весьма распространенным проявлениям перегрузки правого желудочка относятся

легочное сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие «легочное сердце» включает в себя легочную гипертензию, гипертрофию

правого желудочка, его дилатацию и сердечную недостаточность. Однако в ряде случаев

легочное сердце может проявляться только некоторыми из вышеназванных признаков.

Так, длительное повышение артериального давления в легочных сосудах обычно

приводит к гипертрофии правого желудочка с последующим развитием сердечной

недостаточности по большому кругу. Если легочная гипертензия быстро прогрессирует, то гипертрофия правого желудочка не успевает развиться и дилатация непосредственно

переходит в правожелудочковую недостаточность. Такая ситуация может иметь место и

при тромбоэмболии легочной артерии, пневмотораксе, астматическом статусе и

распространенной пневмонии, когда артериальное давление в малом круге повышается в

течение нескольких суток или даже часов.

Синдром эмболии легочной артерии — это патологическое состояние, которое

развивается при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется

болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением

тахикардии и признаков коллапса. Эмболия легочной артерии особенно опасна тем, что

может вызвать рефлекторную остановку сердца и внезапную смерть больного. Если же пациент не

погиб в первые минуты и часы, то спустя сутки-двое после эмболии формируется инфаркт легкого

и так называемая инфаркт-пневмония, которая может послужить причиной развития легочного

Наиболее часто эмболия легочной артерии вызывается тромбами, мигрирующими из

венозной системы и правых отделов сердца или из «левого сердца» при наличии дефектов

межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Наряду с этим причиной эмболии

артерий малого круга кровообращения могут стать пузырьки воздуха или капли жира, попавшие в венозную систему при нарушении процедуры внутривенной инфузии или при

травмах трубчатых костей.

При закупорке мелких ветвей легочной артерии выраженные клинические симптомы

могут отсутствовать. Именно поэтому тромбоэмболия легочной артерии диагностируется

только у 30% больных. Однако на вскрытии погибших пациентов, вместо ожидавшейся

полной закупорки легочной артерии, иногда обнаруживали тромб

диаметром всего 3-4 мм в одной из ветвей легочной артерии (крупные сосуды), не

закрывавший ни одну из них даже на треть. Этот факт подчеркивает важную роль

нарушений нейрогуморальной регуляции гемодинамики в патогенезе легочной

По течению хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая

стадия — начальная. На этом этапе общие симптомы хронической сердечной

недостаточности (одышка, тахикардия) появляются только во время физической нагрузки.

Местные симптомы (цианоз) обычно отсутствуют. Во второй стадии появляются не

только общие, но и местные симптомы. Помимо одышки и тахикардии при физической

нагрузке появляются цианоз, признаки декомпенсации функционального состояния

внутренних органов, асцит и анасарка. Третья стадия — конечная, дистрофическая. В этот

период развивается тотальная застойная недостаточность, затрагивающая большой и малый круг

кровообращения. Формируется почечная, печеночная и легочная недостаточность. Третья стадия

является терминальной стадией хронической сердечной недостаточности.

Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности

Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими

своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной

недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на

сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической

недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними

отмечаются существенные различия.

Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные

механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на

интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-

Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и

экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация

выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке,

потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.

Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и

экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной

недостаточности. На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца

включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности,

важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический

механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его

можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за

собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации

РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В

условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и

компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост

ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный

механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного

диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой

недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы,

http://dom-knig.com/read_389723-43

Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может развиваться остро или быть хронической. Поначалу она бывает преимущественно левожелудочковой или преимущественно правожелудочковой, а вдальнейшем развивается недостаточность обоих желудочков.

В формировании хронической сердечной недостаточности участвуют две большие группы механизмов компенсации: эксгракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении ударного объема, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракариальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных (нейрогормональных) систем. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.

Общепринятой теорией патогенеза хронической сердечной недостаточности является нейрогормональная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогормональных систем в последующем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию гибернации миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. При снижении сердечного выброса у больных с сердечной недостаточностью активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация симпатоадреналовой системы, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови. Гиперактивация симпатоадреналовой системы является одним из наиболее рано включающихся факторов компенсации при сердечной недостаточности. Уровень норадреналина в крови при сердечной недостаточности повышается в 2-3 раза по сравнению со здоровыми людьми. Высокая концентрация норадреналина в крови обусловлена повышенной продукцией его окончаниями симпатических нервов, повышением скорости поступления в кровь и уменьшением клиренса норадреналина из плазмы крови. Увеличение концентрации норадреналина в крови часто предшествует появлению первых клинических признаков сердечной недостаточности.

Установлено, что степень повышения в крови норадреналина соответствует степени тяжести сердечной недостаточности. Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе хронической сердечной недостаточности оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы, продолжающаяся в течение длительного времени, начинает оказывать отрицательное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Указанные обстоятельства приводят к тому, что развивается состояние сниженной чувствительности миокарда к катехоламинам и, следовательно, высокая концентрация катехоламинов в крови не сопровождается адекватным повышением сократительной функции миокарда, положительный инотропный эффект активации симпатоадреналовой системы со временем значительно ослабевает. Эффекты гиперактивации симпатоадреналовой систе¬мы способствуют дальнейшей гипертрофии и ремо- делированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию сердечной недостаточности, застою крови.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет огромную роль. В развитии хронической сердечной недостаточности принимают участие как циркулирующая, так и местная (тканевая), в том числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС) обеспечивает кратковременное влияние и контроль за сердечно-сосудистой системой, а тканевая РААС является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при хронической сердечной недостаточности.

Гиперактивация РААС; как и активация симпатоадреналовой системы, на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне.

Адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе хронической сердечной недостаточности обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, ее активация приводит к таким эффектам, как:

— повышение сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект);

— выраженная вазоконстрикцйя (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка; спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей);

— увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ангиотензина II, так и вследствие увеличения секреции альдостерона;

— увеличение числа сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект).

http://xn--24-6kct3an.xn--p1ai/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8_%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/50.html

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, виды

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической

Механизм

срочной интракарди-альной компенсации

Исход ремоде-лирования (долговременной интракардиальной компенсации)На рушение

КлиническиеI. Перегрузка объемомГетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга)ДилатацияСистолическая дисфункцияСиндром малого выброса2. Перегрузка давлением

Гомеометриче-

ский (закон Анрепа

ГипертрофияДиастоличес-

Синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца3. Повреждение миокардаЗаместительный склерозФиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией)Сочетание

сиситолической и диастолической дисфункции

Сочетание обоих синдромов

121. Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Гипертрофия миокарда, причины и механизмы её развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

1. при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости

2. утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

3. данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

4. тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)

2. ↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)

3. развитие относительной коронарной недостаточности

4. ↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков

5. ↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)

http://biofile.ru/bio/10497.html

Сердечная недостаточность Механизмы её компенсации — презентация

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемВладимир Алексеев

Похожие презентации

Презентация на тему: » Сердечная недостаточность Механизмы её компенсации » — Транскрипт:

1 Сердечная недостаточность Механизмы её компенсации Ростов-на-Дону РостГМУ 2012 г Выполнила Чередниченко Виктория 17 гр ЛПФ 3 курс

2 Недостаточность кровообращения-это такое состояние организма,когда система кровообращения не способна обеспечивать органы и ткани кровью, питательными веществами и кислородом в соответствии с их метаболическими потребностями. 1.Сердечная(центральная)-обусловлена ослаблением сократительной способности сердца и характеризуется застоем крови в большом или малом круге кровообращения. 2.Сосудистая(периферическая)-при шоке,коллапсе,кровопотере имеет место несоответствие между количеством циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла с уменьшением возврата к сердцу.

3 Симптоматика СН При левожелудочковой СН(застойные явления в малом круге кровообращения): — Одышка -Приступы удушья -Сухой кашель -Ортопное При правожелудочковой СН(застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения): -Чувство распирания в животе -Тяжесть и боль в правом подреберье -Жажда -Уменьшение диуреза

4 Основные причины возникновения СН: ИБС Миокардиты Пороки сердца Артериальная гипертензия Постинфарктный кардиосклероз Диффузные заболевания легких

5 Этиология недостаточности. Недостаточность бывает: Первичная Вторичная Характер изменений 1. Первичное повреждение миокарда 2. Перегрузка увеличенным объемом 3. Перегрузка увеличенным сопротивлением Отсутствуют выраженные перегрузки и первичное поражение миокарда Причины изменений ИБС Кардиосклероз Дефицит витаминов группы В Недостаточность клапанного аппарата Дефекты перегородок сердца Гипертония Гипертензия малого круга Стеноз митрального,аортального отверстий,устья легочного ствола,аорты Уменьшение притока крови к с последующим нарушением коронарного кровообращения (шок) Перикардиты Тампонада

6 Как в норме,так и в условиях патологии при повышенной нагрузке на сердце включаются одни и те же механизмы сердечного и внесердечного генеза. Внесердечные механизмы – тахипноэ,увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов,активация тканевых ферментов, повышение периферического сопротивления

7 Сердечные механизмы компенсации Скорость компенсации Срочная Гетерометрический механизм Гомеометрический механизм Тахикардия Долговременная Гипертрофия миокарда

8 Для обеспечения сокращения необходимо сокращение миофибрилл,а прежде возбуждение кардиомиоцитов. Это происходит следующим образом: Импульс приходит к кардиомиоциту возникает быстрая деполяризация его мембраны в период плато активируются медленные Na- Ca каналы количество Ca увеличивается в саркоплазме в ходе деполяризации ионы кальция соединяются с тропомиозином снимается тропониновая репрессия на тропомиозин, тропонин смещаясь открывает активные центры Актина головки миозина соединяются с активными центрами актина и миозина,что приводит к сокращению миофибриллы.

9 Актин Миозин Тропомиозин Тропонин При расслаблении миокарда Расположение сократительных белков

10 При сокращении миокарда Актин Миозин

11 Рассмотрим компенсаторные механизмы СН в отдельности

12 Гетерометрический механизм компенсации. (Франка- Старлинга)При нагрузке увеличенным объемом крови повышается диастолическое давление, при этом растяжение миокарда увеличивается. Так же увеличивается длина миофибрилл, а расстояние между ними сокращается, что позволяет большему количеству активных центров соединяться с актином. Сила сокращения возрастает(без дополнительной активации кальциевого механизма). Гомеометрический механизм компенсации.(Хилла) При повышенной нагрузке сопротивлением,скорость сокращения замедляется,большее количество головок миозина способно соединяться с центрами актина. Сила сокращения возрастает(но требует увеличенного снабжения АТФ)

13 Тахикардия В связи с эффектами влияния на катехоламинов,быстро развивается дефицит АТФ. Поэтому тахикардия как компенсаторный механизм эффективна недолгое время. Активация симпато-адреналовой системы Увеличение частоты генерации импульса в СА узле Увеличение МОК и высоты плато ПД Активация медленных Na- Ca каналов. Повышение концентрации кальция Сила сокращения возрастает(при неизмененной длине миофибрилл и нагрузки на )

15 Усиление силы сокращения Увеличение объема сократительных белков Улучшение энергообеспечения и синтеза сократительных белков Увеличение митохондрий При гипертрофии миокарда происходит:

http://www.myshared.ru/slide/1364978/

Признаки и возможности компенсации хронической сердечной недостаточности. ПМП при острой сердечной недостаточности

Причинами сердечной недостаточности могут быть острые или хронические патологии сердечно-сосудистой системы. Даже банальная гипертония может отрицательно повлиять на насосную функцию сердца. Постепенно орган изнашивается, поэтому хроническая сердечная недостаточность проявляется в старшем возрасте и приходит с ночным кашлем и отеком ног в конце рабочего дня.

Патология повышает риск внезапной сердечной смерти. Она имеет прогрессирующий характер, поэтому необходимо знать, как лечить сердечную недостаточность и увеличить свою продолжительность жизни.

Что это такое

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором насосная функция сердца не может обеспечить снабжение тканей кислородом в соответствии с потребностями. То есть кислорода нужно гораздо больше, чтобы организм нормально функционировал и сердце перестает справляться со своими обязанностями.

Клинически синдром хронической сердечной недостаточности проявляется снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и снижением продолжительности жизни.

Сердечная недостаточность редко возникает как самостоятельное заболевание, она чаще прогрессирует на фоне других патологий сердечно-сосудистой системы. Чтобы поставить диагноз хронической сердечной недостаточности, необходимо оценить 2 критерия:

  1. субъективные симптомы, которые развиваются у пациента,
  2. документальное подтверждение систолической или диастолической дисфункции, полученной при помощи эхокардиографии.

Классификация

Сердечная недостаточность делится на:

  1. Впервые диагностированную.
  2. Транзиторную. Лечения требует сердечная недостаточность на фоне острых патологий, например, после инфаркта миокарда.
  3. Хроническую. Ее называют стабильной или застойной сердечной недостаточностью.

Сердечно-сосудистая недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию симптоматики. Анатомически различают левожелудочковую и правожелудочковую. Правожелудочковая провоцирует застой в большом круге кровообращения, а левожелудочковая – в малом.

Сердечная недостаточность может протекать:

  • Со сниженной функцией выброса левого желудочка (менее 45%),
  • С умеренным снижением фракции выброса левого желудочка,
  • С сохраненной функцией левого желудочка (более 50%).

Классификация по Стражеско и Василенко подразумевает деление хронической сердечной недостаточности на стадии:

  1. Стадия 1. Определяется только при физических нагрузках. В состоянии покоя функция сердца не нарушена.
  2. Стадия 2. Делится на 2А и 2Б. В стадии 2А происходит застой крови только в 1 круге кровообращения. В стадии 2Б страдает вся сердечно-сосудистая система.
  3. Стадия 3. Тяжелые нарушения гемодинамики, которые характеризуются изменениями со стороны всех внутренних органов. Часто осложняется асцитом с симптомом «головы медузы» на передней брюшной стенке.

Соответствие по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциации сердца:

  • І стадия -ІІ ФК (на фоне адекватного лечения – І ФК),
  • ІІ А стадия , ІІІ ФК (на фоне адекватного лечения – ІІ ФК, редко І ФК),
  • ІІ Б стадия , ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІ ФК, редко ІІ ФК),
  • ІІІ стадия , ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІФК).

В зависимости от состояния пациента и его лечения, сердечная недостаточность бывает декомпенсированной или компенсированной (более благоприятная форма).

Симптомы

Симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности:

    Механизмы компенсации сердечной недостаточности долговременные - картинка 4

отдышка, в том числе и внезапная ночная отдышка при сердечной недостаточности,

  • слабость и быстрая утомляемость,
  • облегчение состояния в положении сидя, откинувшись назад, с вытянутыми ногами вперед (ортопное),
  • набухание и отечность голеней.
  • Менее часто пациенты жалуются на такие симптомы при сердечной недостаточности:

    1. ночной кашель,
    2. сердцебиение,
    3. дисфункция кишечника и ощущение вздутия живота,
    4. увеличение массы тела более 2 кг за неделю,
    5. депрессия.

    Редко вместе с кашлем появляются хрипы и даже отек яичек у мужчин при сердечной недостаточности.

    Что объективно может увидеть, услышать и оценить врач при осмотре пациента с хронической сердечной недостаточностью:

    1. набухание и пульсация яремных вен,
    2. смещение верхушечного толчка влево,
    3. появление патологического третьего тона во время выслушивания сердцебиения (ритм «галопа»).
    1. двусторонние периферические отеки ног при сердечной недостаточности,
    2. сердечные шумы,
    3. нерегулярность пульса,
    4. учащенное дыхание (тахипное),
    5. увеличение живота в объемах асцит, гепатомегалия.

    Первые признаки сердечной недостаточности – отдышка, отечность ног. Они могут компенсироваться за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Эти симптомы часто пропадают в спокойном состоянии, после отдыха.

    Видео

    Посмотрите фильм о механизмах работы сердца и появлении хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

    Диагностика

    Кашля, отечности ног и других признаков сердечной недостаточности мало для постановки диагноза. Необходимо провести ряд дополнительных клинических и инструментальных обследований.

    Изначально записывают ЭКГ. Изменений, которые видны на кардиограмме при ХСН, являются неспецифическими, то есть они характерны и для других патологий, а не только для хронической сердечной недостаточности.

    ВНИМАНИЕ! ЭКГ является первым показательным методом диагностики при острой сердечной недостаточности.

    На ЭКГ возможны сопутствующие синдромы нарушения проводимости импульсов или автоматизма сердца. Также можно увидеть гипертрофию желудочков по косвенным признакам высоты зубца R.

    Например, если в грудных отведениях (от V1-V6) зубец R увеличивается от 1 к 6, то это один из признаков гипертрофии левого желудочка и одна из причин сердечно-сосудистой недостаточности.

    Затем проводят ЭхоКГ с допплером. Оценивают фракцию выброса крови из желудочков, скорость кровотока, наличие возможной регургитации, возвращения крови в камеры.

    Механизмы компенсации сердечной недостаточности долговременные - картинка 6

    Рентгенограмма грудной клетки также выполняется при ХСН. На ней можно увидеть кардиомегалию, то есть увеличение сердца в размерах, застойные явления в легких, отек легких, плевральный выпот и даже застойную пневмонию при сердечной недостаточности.

    Проводят общий анализ крови, определяют выделительную функцию почек при помощи подсчета СКФ (скорости клубочковой фильтрации). По возможности делают определение количества натрийуретических пептидов NT-pro BNP и BNP.

    ВНИМАНИЕ! Заподозрить ХСН можно когда NT-pro BNP ≥ 125 пкг/мл или BNP ≥ 35 пкг/мл.

    Лечение

    Препараты при сердечной недостаточности направлены на ликвидацию симптомов и облегчения насосной функции сердца. Полностью избавиться от недостаточности не получится.

    Ингибиторы АПФ

    Средства назначают в комбинации с бета-блокаторами. Они обладают легким ремоделирующим эффектом, что улучшает состояние сердечной мышцы.

    Эналаприл10-20 мг 2 р. в день
    Каптоприл50 мг 3 р.в д
    Лизиноприл20-40 1 р.в д
    Рамиприл5 мг 1 р. в д
    Трандолаприл4 мг 1 р. в день

    Если пациент не может принимать ингибиторы АПФ, ему назначают препараты из группы БРА (Вальсартан, Кандесартан).

    На фоне приема препаратов из группы иАПФ может усилиться кашель.

    Бета-блокаторы

    Показаны всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью, за исключением тем, у кого есть бронхиальная астма, синдром слабости синусового узла.

    Нельзя назначать бета-блокаторы до купирования отека легких.

    Можно выбрать Бисопролол (10 мг 2 раза в день) или Карведилол (25-50 мг 2 раза в день).

    Диуретики

    Делается акцент на петлевых диуретиках. Которые особо эффективны в качестве лекарств при отеках ног во время сердечной недостаточности или отеков легких. Назначается Фуросемид или Торасемид. Иногда лекарства комбинируются с Гидрохлортиазидом.

    Другие средства

    Назначают антагонисты альдостерона в таблетках , Эплеренон и Спиронолактон. Нельзя назначать пациентам с высоким уровнем калия в крови, и если пациент принимает одновременно иАПФ и БРА.

    Дополнительно можно дать пациенту Ивабрадин, для замедления синусового ритма. А также при ХСН с осторожностью используется Дигоксин – препарат дигиталиса, сердечный гликозид, стимулирующий силу сердечных сокращений.

    Если есть нарушения сердечного ритма, то для профилактики тромбообразования назначают пероральные антикоагулянты (Варфарин, Неодикумарин) или НОАК (Ксарелто). При повышенном количестве липопротеидов низкой плотности лечение дополняют статинами (Розувастатин, Аторвастатин).

    Видео с рецептами народных средств

    Посмотрите перечень народных рецептов и средств для лечения хронической сердечной недостаточности. Не используйте рецепты без предварительной консультации с врачом.

    Питание при ХСН

    Диета при сердечной недостаточности должна ограничивать воду и соль. Рекомендуется употребление жидкости до 1 литра в день. Если пить хочется или пациент принимает диуретики, то количество жидкости можно увеличить до 1,5 литров.

    Количество соли ограничивают по причине того, что натрий повышает давление из-за активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задерживает жидкость в организме. В такой ситуации ноги опухают при сердечной недостаточности еще больше, появляются отеки или «мешки» под глазами. Количество соли снижают до 1,5 граммов в день.

    Рекомендуется ограничить количество употребляемых животных жиров. Их должно быть 30%, а растительных 70%. Это необходимо для разгрузки сердечно-сосудистой системы и снижения уровня экзогенного, то есть внешнего холестерина.

    Острая сердечная недостаточность

    Острая сердечная недостаточность может появиться как:

    1. резкое обострение хронической сердечной недостаточности, декомпенсация,
    2. отек легких,
    3. острая сердечная недостаточность с высоким артериальным давлением,
    4. кардиогенный шок,
    5. изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность без отека легких с повышением давления в яремных венах,
    6. острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть).

    ПМП или первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности включает в себя: оксигенотерапию, петлевые диуретики. Если развилась левожелудочковая недостаточность в комбинации с повышенным давлением, можно назначить вазодилятаторы (нитропрусид натрия 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин).

    В случае низкого систолического артериального давления назначают дофамин или добутамин, чтобы увеличить сердечный выброс и сократимость миокарда.

    http://prof-medstail.ru/bolezni/priznaki-i-vozmozhnosti-kompensaczii-hronicheskoj-serdechnoj-nedostatochnosti-pmp-pri-ostroj-serdechnoj-nedostatochnosti

    Литература

    1. Давыденко, Дмитрий Как избежать судебного разбирательства. Посредничество в бизнес-конфликтах / Дмитрий Давыденко. — М.: Секрет фирмы, 2014. — 168 c.
    2. Малько, А.В. Теория государства и права / А.В. Малько. — М.: Юридический центр Пресс, 2007. — 768 c.
    3. Мишин А. А. Конституционное (государственное) право зарубежных стран; Юстицинформ — Москва, 2010. — 560 c.
    4. Конституционное право зарубежных стран; АСТ, Сова — Москва, 2010. — 160 c.
    5. Мачин, И. Ф. История политических и правовых учений. Учебное пособие для прикладного бакалавриата / И.Ф. Мачин. — М.: Юрайт, 2016. — 220 c.

    Добавить комментарий

    Мы в соцсетях

    Подписывайтесь на наши группы в социальных сетях